如何做文献阅读汇报？

如何做文献阅读汇报？

文献浩如烟海，难道每一篇都要通读、精读吗？虽说真的全都读下去的话，一定都会有收获，但我们任何一个课题都是有死线的！如何能在尽量短的时间内掌握尽量多的有价值的信息，很大程度取决于筛选文献的效率。So，我怎样才能在一杯早餐咖啡的时间里，为今天的下午茶时光（可能一直蔓延到睡前）挑选出最值得精读的那一篇？

诚然，IF是一个不错的线索，但一家期刊的IF可能会被它发过的某一篇特别牛的文章拉高，并不见得该刊每篇都一样好，所以只是参考。筛选文章其实是有许多门道，要花点工夫的。

初筛是通过标题、摘要和图表来实现，大概只花30分钟。这三部分能看出个啥？首先我们脑中应该事先准备好以下几个问题：

1）文章回答了什么科学问题；

2）主要结论是什么；

3）什么样的证据能支持该结论；

4）它的实验数据是否当真支持这个结论；

5）证据的质量如何；

6）该结论重要吗？为什么重要？

标题和摘要主要覆盖1）~3）；4）~5）则从图表中来，结合自己的现有知识和思考作初步判断；6）也可先作初步判断，对眼下的课题是否重要，对本领域是否重要；但更多的是留到精读环节，边读边思考来斟酌。下面就通过一些例子细细说来。

1、看标题：能概括关键信息最好

标题应当是对文章的精炼总结，最好能明确说清作者做了什么，或得到了什么，比如发现什么新通路、新效应、开发了什么新方法等等。比如以“PD-1”+“lung cancer”为关键词搜一下：

这个标题比较详细，就是长了点。通过标题我们知道，作者做了个II期单臂临床试验，目的是评价nivolumab对进展性难治性鳞癌患者的作用和安全性。

这是一个结论式标题，我们知道作者的研究表明，PD-1在外周血中的表达跟非小细胞肺癌的预后相关。

这个标题简短，但就是不明所以。某物在某病中的表达，没什么特别的，既不知道作者干了啥，也不知道作者得到了啥。

相对而言，前两者更好一些，至少我可以拿到一些信息，根据自身情况判断需要什么。后一篇就先放下留等有闲再说吧。

标题隐晦的，未必是文章不好，但标题实用的文章却也说明作者概括力强，能抓住研究重点，写作风格偏直白，文章可能更易于理解。再者，时间紧迫的时候，选一篇光从标题就能迅速判断是否契合自己所关心的问题的文章不是更好吗。

对那些标题不那么明确的文章，我们读完要做与此类似的“一句话笔记”，其实正是给文章起一个更实用的标题。

看完标题可以顺便看一眼作者信息，主要是所属单位。这个当然不是硬指标，但如果是知名研究机构，多多少少会给文章增加一点份量。另外，养成看作者和机构的习惯，也会让你熟悉本领域内有哪些研究组，尽快识别出大牛，提高将来跟踪研究进展的效率；还能让你熟悉本圈中“人”的脉络。

2、看摘要：初步判断研究质量

摘要是全文的总结，包括研究背景、目的、方法、结果和结论。临床研究的摘要是结构化的，很好识别。但更多摘要是整合起来的一小段文字，需要加以分辨。

通常背景和目的只要一两句话就可以了，告诉我们现在该领域里有什么，缺什么，课题组要填哪个坑。说太长了会嫌烦，可能是研究内容不充实来凑字数，也可能是作者写作水平不咋地，抓不住重点。

读完这两句，我们可以结合自己现有的知识先思考一下，要是我来回答这个问题，我要需要哪些证据，怎么设计实验才能得到这些证据。其实这就是方法，再往下读一句就是了，可以印证或补充自己的思考，符合的就留下。如果你对自己的研究领域很有把握，觉得作者的方法有问题，那可以就此别过；如果它的方法和你所想不同，却又撩起你的探索欲，那也可保留。

然后重点看看结果和结论，是否是眼下所需，对自己的课题有用；或者是否解决了本领域一个重要的疑问，推动了学科研究进展。

这样的结构分布是比较紧凑的。

如果你是刚开始接触一个新的领域，那可能摘要也是不太看得懂的，得先读Introduction。如果Introduction仍然读得不明就里，那就先放下该文，去追踪它的参考文献，尤其是综述，先从综述中了解本研究领域的整体情况。

3、看图表：从方法与结果进一步辨析

看到图表，其实已经开始获取核心资讯了，只不过再判断一下是否有必要花更多时间，去进一步读文字论述。

图表大体分两种。一种是流程图，描述本研究的方法和实验过程，也是对摘要中的Method部分的细化。不一定每篇文章都有，但若有则更好，从此图中看出研究过程的一些细节和数据，用以评价实验设计是否严谨。如果是临床研究，按照Consort声明，当有一张流程图，报告纳入的样本量、每个节点流失和剩余的病例数、最后进入统计的病例数等，都是判断研究效力的线索。如果发现治疗中流失的病例较多，作者却有意无意回避了这个事实，那干脆只知道有这篇章存在就行了。

另一种是我们更为熟悉的数据图，即用可视化的手段展示实验结果，比摘要中那一小段Results更加丰富细腻有血有肉，也是文献筛选阶段的重点。图表结合Legend一起看，一边继续琢磨，这些数据能支持结论吗？它们之间的逻辑关系是怎样的？它们是从哪几个方面来支持结论？这些数据有没有可能换个方向去解读，得到其他结论？如果你发现数据和结论之间的逻辑链有漏洞，那就拜拜。

如果明明还有其他解读方向，那可能是作者没想到，也可能根本就是作者故意回避，要不要追究就看你的兴趣和时间安排了。如果数据连“们”都没有，只是单一维度，那还是放下去看看更丰满的文章吧。其实这些思考，几乎就是Discussion了嘛。

读完图表，一篇文章的信息也掌握的差不多了。往后精读嘛，就是挑几篇中意的，或者对眼下课题最有用的、对学科进展意义比较大的，继续读Discussion来印证和补充自己关于数据和结论的思考，学习别人的分析过程。然后前往Materials and Methods学习研究的细节，总结方法套路；再读读Results学习结果怎么用文字描述。

汇报重点1：

Nature上一篇题为“Autophagy promotes immune evasion of pancreatic cancer by degrading MHC-I”的文章，该研究发现在PDAC细胞中，MHC-I在细胞膜上表达减少，主要富集于胞内自噬体和溶酶体中，并证明了自噬可以帮助MHC-I在溶酶体中降解，进而帮助PDAC细胞发生免疫逃逸。

细胞自噬（autophagy）是指细胞在外界环境影响下，细胞利用溶酶体降解自身受损、变性或衰老的大分子物质及细胞器的自我消化过程。哺乳动物的自噬分为大自噬、小自噬和分子伴侣介导的自噬。细胞自噬的过程包括：自噬的诱导阶段、成核过程、自噬体延伸阶段、自噬体成熟阶段、自噬体裂解阶段

本文中，作者抑制PDAC自噬水平，可以增强其对ICB治疗的敏感性，这为PDAC的预防和治疗提供了一个新思路。

汇报重点2：实验方法

1. 构建胰腺中Atg4BC74A的自噬抑制小鼠模型。

作者团队前期在Cancer Discovery上发表的文章已经使用过该模型（如下图所示）。

2.溶酶体免疫沉淀实验。

3. Poly-ubiquilin UBA affinity capture。

4. Proximity biotinylation生物素-链霉亲和素pulldown实验。

5.人胰腺癌细胞系：PaTu-8988T, KP4, MiaPaca2, Panc 2.03, PaTu-8902, Panc1,AsPc1, HupT3和正常人胰腺导管细胞系HPDE。

6. OT1细胞效靶实验。

7. Batf3−/−小鼠：缺乏CD103+ 树突状（DC）细胞，抗原呈递能力受损。

8.小鼠胰腺原位肿瘤模型。

汇报重点3：结果分析

1. MHC-I富集于PDAC细胞溶酶体中，且在细胞膜上表达减少。

作者研究发现相较于正常人胰腺导管上皮细胞HPDE，PDAC细胞中MHC-I富集于溶酶体中。

作者同时发现PDAC细胞中MHC-I富集于自噬体上，且在细胞膜上表达减少。

2. NBR1促进MHC-I通过自噬依赖性途径向溶酶体运输。

作者敲减自噬过程关键分子后可以促进MHC-I表达，尤其是细胞膜表面MHC-I表达。

作者通过生物素-链霉亲和素pulldown实验联合质谱证实MHC-I与自噬运输载体NBR1直接结合，并通过免疫荧光证明MHC-I与NBR1存在共定位，由此可以证明MHC-I通过与NBR1直接作用介导自身降解。

作者还发现敲减NBR1可以促进MHC-I表达，尤其是细胞膜表面MHC-I表达。

3. 抑制自噬可以促进PDAC细胞对抗肿瘤T细胞产生应答。

众所周知MHC-I呈递的抗原主要由CD8+T细胞识别，作者前面的研究已经证实自噬促进PDAC细胞中MHC-I降解，为了研究抑制自噬是否可以促进PDAC细胞对CD8+T细胞的免疫应答，作者通过小鼠胰腺原位成瘤、小鼠胰腺癌经脾肝转移模型以及OT1细胞效靶实验证明抑制自噬可以显著提升肿瘤免疫应答能力。

4. 抑制自噬可以显著提升PDAC对ICB治疗的应答。

在小鼠胰腺原位成瘤术后第5天作者给予DOX 维持，术后第12天开始给予anti-PD1和anti-CTLA4联合ICB治疗，每三天一次，一共三次，于术后第21天取材。实验结果表明无论是通过操作自噬过程中关键分子抑制自噬还是通过化学药物抑制自噬，均可以显著提升ICB治疗在PDAC中的疗效。

汇报重点4：讨论

本文作者首先发现了MHC-I在PDAC细胞中的空间差异性表达，即MHC-I在包膜上表达减少而富集于自噬体和溶酶体中，联想到PDAC免疫逃逸现象和对ICB治疗不敏感，进而证明了自噬可以帮助MHC-I在溶酶体中降解，帮助PDAC细胞发生免疫逃逸。

然而，自噬是细胞的一种重要的自我保护机制，本文小鼠体内实验虽已证实抑制自噬可以提高ICB疗效，距离临床应用还有很多障碍需要跨越。并且临床上PDAC患者的MHC-I表达存在异质性，还需要进一步的研究去探究自噬抑制与ICB联合疗法的应用局限性。

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